| Главная » Файлы » Шпаргалки » Шпаргалки |
Патофізіологія, шпаргалка
| [ Скачать с сервера (297.5 Kb) ] | 18.09.2017, 22:44 |
| Визначення поняття „патогенез”. Патологічні (руйнівні) та компенсаторно-пристосувальні (захисні) явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Патогенез (від гр. pathos — страждання, genesis — походження) — це механізм розвитку і результату хвороби. Патологічні явища: проста гіповолемія, зниження серцевого викиду, падіння артеріального тиску, гіпоксія переважно циркуляторного типу. Пристосувально-компенсаторні явища: рефлекторний спазм кровоносних судин, що призводить до підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри, виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу. 2. Значення місцевого та загального в патогенезі (показати на прикладі запалення). Місцеве: порушення мікроциркуляції, підвищення проникності стінки судин, ексудація; розмноження клітин (проліферація). Загальне: викид з клітин і утворення біологічно активних речовин — медіаторів запалення, вивільнення і активація лізосомальних ферментів, дія їх на біологічні макромолекули (вторинна альтерація). 3. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб. У розвитку хвороби зазвичай розрізняють чотири періоди (стадії): латентний, продромальний, період розпалу хвороби і результат, або період закінчення хвороби. Така періодизація склалася у минулому при клінічному аналізі гострих інфекційних хвороб (черевний тиф, скарлатина і т. д.). Інші хвороби (серцево-судинні, ендокринні, пухлини) розвиваються по інших закономірностях, і тому приведена періодизація до них мало застосовна. А. Д. Адо виділяє три стадії розвитку хвороби: початок, стадію власне хвороби, результат. 4. Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі. Показати на прикладі. У патогенезі хвороби можна виділити ряд етапів або ланок, які зв'язані між собою причинно-наслідковими зв'язками. Наприклад, перша ланка в патогенезі травматичного шоку — біль. Сильний біль призводить до пригнічення життєво важливих центрів, зокрема до зниження артеріального тиску, що є причиною кисневого голодування. Гіпоксія головного мозку приводить до ще більшого пригнічення судиннорухового центру й ще більшому зниженню артеріального тиску. Як видно, зміна причин і наслідків призвела до утворення порочного кола (circulus vitiosus). Значення порочного кола можна проілюструвати також на прикладі метеоризму. Здуття кишок гальмує їх моторну і секреторну функції, а це сприяє бродінню, утворенню газів і ще більшому метеоризму. 5. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води, радіотоксини. Радіочутливість тканин. Під прямим пошкодженням іонізуючого ви проміння розуміють безпосередня його дія на макромолекули і надмолекулярні структури клітин.Енергія іонізуючого випромінювання,що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних звязків,викликає іонізацію молекул,розриви найменш міцні зв’язки,утворення вільних радикалів.Структурними проявами прямої дії радіації являються розрив хромосом,розщеплення молекул ДНК,РНК,набухання ораноїдів клітини.Непряма пошкоджувана дія іонізуючого випромінювання обумовлено утворенням в клітині великої кількості вільних радикалів.Основним їх джерелом є молекули води.Процесс утворення вільних радикалів водня і гідроксила з води під дією радіації-радіоліз води.Утворенні вільні радикали взаємодіють один з одним в результаті чого утворюються вторині вільні радикали і гідро пероксиди.Їх нагромадження призводить до швидкої активації процесів вільно радикального окислення азотистих основ ДНК і РНК,білків-ферментів(особливо сульфгідрильних групп,що в ходять в склад активних центрів),ліпідів,амінокислот.Радіотоксини-це продукти вільно радикального окислення,що утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення.Найбільше значення в патогенезі променевих уражень мають ліпідні радіотоксини(ліпідні гідро пероксиди,епоксиди,альдегіди,кетони).Вони є проміжними і кінцевими продуктами пере окисного окислення ліпідів,накопичуючись в мембранах клітин тим самим порушують їх бар’єрні властивості.крім того,в опромінених клітинах із деяких амінокислот(тирозин,триптофан)утворюються так звані хінонові радіотоксини.Вони є хімічними мутагенами,що пригнічують дію багатьох ферментів.радіотоксини потрапляючи з пошкоджених клітин в кров мають патогенну дію і на відалені від міста їх утворення органи і тканини.(загальні порушення в організмі при місцевих променевих ураженнях.Головним фактором визначаючим чутливість тканин до дії іонізуючого випромінювання є властивість клітин до поділу і його інтенсивність.Найчутливішими є кротворна і лімфотворна тканини,де відбувається оновлення клітин постійно.Наступна є епітеліальна тканина,а особливо епітелій травної трубки і статевих залоз,епідерміс,потім ендотелій судин;останнє в цьому ряду займає хрящова,м'язова,нервова тканини. 6. Віддалені наслідки дії іонізуючого опромінення. Довгий час після захворювання можуть зберігатися залишкові явища — астенія, стомлюваність, загальна слабкість, нестійкість гемопоезу, порушення статевої функції, ослаблення імунітету, трофічні розлади, що ведуть до передчасного постаріння і старіння. До віддалених наслідків відносяться пухлини. Малі дози випромінювання, що не викликають в ранні терміни видимих функціональних і морфологічних порушень, можуть викликати патологічні зміни в організмі у віддалені терміни, зокрема, підвищувати частоту новоутворень. Кількісно оцінити їх на тлі спонтанної захворюваності раком важко. 7. Гостра променева хвороюа, її форми. Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби, основні синдроми, їх патогенез. Гостра променева хвороба. Порушення кровотворення, функцій нервової і травної систем наголошуються при всіх формах променевого ураження. Проте міра зміни, швидкості їх розвитку і прогноз залежать від поглиненої дози тотального опромінення. 1) Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). 2) Кишкова форма (доза 10—20 Гр). 3) Токсемічна форма (доза 20—80 Г р). 4) Церебральна форма (доза більше 80 Гр). Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). Розрізняють чотири клінічні періоди: період первинних реакцій, прихований період, період розгорнутих клінічних ознак, результат хвороби. Перший період, тривалість якого від декількох годин до 1—2 днів, є реакціями нервових і гуморальних механізмів на опромінення: збудження, головний біль, нестійкість вегетативних функцій, лабільність артеріального тиску і пульсу, функціональні порушення з боку внутрішніх органів. Порушення моторики харчового каналу виявляється блювотою і проносом. Відмічається короткочасний перерозподільний лейкоцитоз, що супроводжується лімфоцитопенією. Другий період - період уявного благополуччя. Явища, пов'язані з перезбудженням нервової системи, диспепсичні розлади зникають, але спостерігаються все ж деякі ознаки розвитку хвороби: нестійкість артеріального тиску, лабільність пульсу, лейкопенія. Третій період характеризується вираженими проявами променевої хвороби. З боку крові — лейкопенія, тромбоцитопенія і анемія. Неминуче виникають інфекційні ускладнення, які складають головну причину страждання хворого. Ознаками одужання є поліпшення самопочуття, нормалізація картини крові, поява в крові молодих клітин крові. 8. Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія. Вплив підвищеного амосіерного тиску людина відчуває при зануренні під воду під час водолазних і кессоних робіт.При цьому в організмі людини діють наступні патогенні фактори:1.Власне підвищення атмосферного тиску(компенсація).цей фактор викликає вдавлювання барабанних перетинок може викикнути біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах гіпербарії людина дихає повітрям або іншими газовими сумішами під підвищеним тиском, внаслідок чого в крові і тканинах розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).2.Азот Має патогенну дію при диханні стискуючим повітрям.Це проявляється в порушені дяльності ЦНС:спочатку легке збудження,що нагадую ейфорію,далі-явище наркоза і інтоксикації.Указані порушення пояснються тим,що в результаті сатураціх кількість азота в організмі підвищується і декілька разів,при чому він накопичується в органах багатих жировою тканиною(ГМ,що має велику кількість ліпідів)Азот в великій кількості має наркотичну дію,нагадуючи дію оксида азота(«веселящий газ»).Для уникнення неблагоприємної дії азота цей газ в дихальній суміші замінюють гелієм,утворюється суміш геліокс.3.Кисень при підвищенні атмосферного тиску має токсичну дію.Це пов'язане з тим,що при гіпероксії активуються процеси вільно радикального оксилення,що викливають пошкодження клітин.Хвороба декомпенсації-виникає при швидкому повернені людини в нормального атмосферного тиску після водолазних робіт,робіт в кессонах.При цьому розчинені в крові і тканинах гази(азот,кисень)в великій кількості переходять в газоподібний стан утворюючи кульки-виникає десатурація.Кульки газів затримуються в крові і тканинах і можуть закупорювати кровоносні судини,чинячи тиск на клітини,подразнюють рецептори(газова емболія).Клінічна картина такої хвороби залежить від локалізації газових кульок.найбільш часто відмічається біль в суглобах,свербіння шкіри,в тяжких випадках-порушення зору,параліч,втрата свідомості.Щоб уникнути подібних порушень декомпенсацію слід проводити повільно,щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливість легень по їх виведенню. Вибухова декомпресія виникає в внаслідок швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до пониженого (розгерметизація літаків,космічних кораблів).В розвитку цього синдрома має значення баротравма легень,серця і великих судин в наслідок різкого підвишення внлегеневого тиску.Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових кульок к кровоносну систему(газова емболія).В крайнії випадках виникає термінова смерть внаслідок закіпання крові і інших рідин організма,а також швидкій формі гіпоксії. 9. Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій. Спадкові хвороби - хвороби які передаються з покоління в покоління і зумовлені порушенням генетичного апарату статевих клітин. До вроджених хвороб належать хвороби, що виявляються відразу після народження (можуть бути генетично детермінованими або не пов’язані з генетичним порушенням). Мутація – стрибкоподібне стійке порушення генетичного апарату, не пов’язане з поділом клітини чи звичайною рекомбінацією хромосом. Розрізняють мутацію соматичну, яка не передається, і генеративну, яка впливає на спадковість потомства. Мутація може бути шкідливою та корисною. За причиною розрізняють спонтанну та індуковану. Залежно від розмірів ушкодження генетичного апарату розрізняють генну та хромосомну мутацію. Біохімічні наслідки мутації залежать від функції тих білків, синтез яких порушений.Якщо це ферментопатії то порушення навіть одного ферменту може клінічно виявитися недоумством, хворобами системи крові. Якщо синтез ферменту повністю відсутній то імунологічними методами білок не буде виявлений. Може порушуватися швидкість синтезу ферменту, і тоді зменшується його кількість. 10. Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі цукрового діабету. Полігенний тип успадкування – коли ознака в організмі кодується не одним, а декількома парами генів. Передача такої ознаки не підпорядковується законам Менделя. Наприклад, так передається колір шкіри, величина кров’яного тиску. При ушкодженні якого-небудь гена може виникати не сама хвороба, а «схильність» до неї. Чим більша кількість генів пошкоджена, що визначає дану ознаку, тим більша імовірність виникнення захворювання. Цукровий діабет може успадковуватися по аутосомно-домінантному, аутосомно-рецесивному і полігенному типу. Схильність до діабету визначається антигенним складом тканин організму. Підвищуються антитіла до ss-клітин підшлункової залози → зменшується виділення інсуліну → підвищується вміст глюкози в крові → розвиток інсулінозалежного цукрового діабету. 11. Хромосомні хвороби, механізми виникнення. Загальна характеристика синдромів Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера. Хвороби, що виникають внаслідок зміни кількості чи будови хромосом. Механізми виникнення: 1) порушення розходження хромосом у батьків при утворенні статевих клітин; 2) порушення розходження хромосом на ранніх стадіях дроблення зиготи. Синдром Дауна – трисомія ХХІ хромосоми (всього 47 хромосом). Характеризується відставанням у рості, певними рисами обличчя (напіввідкритий рот, великий язик), зниженням імунологічної реактивності, глибокою розумовою відсталістю. Синдром Клайнфельтера – захворювання, що характеризується зміною числа статевих хромосом – ХХУ (47 хромосом всього). Буває ХХХУ, ХХХХУ та ін. Хворіють чоловіки. Характерні ознаки: високий ріст, недорозвинені вторинні статеві ознаки, знижений чи відсутній сперматогенез, значна розумова відсталість. В соматичних клітинах виявляється одне чи більше тілець Барра. Синдром Шерешевського – Тернера – характеризується набо 12. Види, причини, наслідки мутацій. Роль хромосомних аберацій у виникненні пухлин. Стійкі стрибкоподібні зміни структури генного апарату, що веде до появи нової ознаки в клітині чи організмі. Види: 1) генні – змінюється будова 1-го кодона, який кодує певну амінокислоту (серпоподібно-клітинна анемія); 2) хромосомні – характерними змінами структури хромосом (деменція, транслокація, інверсія, дублікація); 3) геномні – характерні зміною числа хромосом (хвороба Дауна). Причини: 1) фізичні – дія іонізуючої радіації, УФ променів; 2) хімічні – хімічні речовини, що впливають на структуру ДНК, порушують процеси синтезу ДНК клітини; 3) біологічні – ДНК і РНК-вмісні віруси, що вбудовуються в геном клітини хазяїна і порушують його структуру. Наслідки: 1) мутації в соматичних клітинах можуть призвести до загибелі клітин чи появі клітини з новими ознаками (пухлинні клітини); 2) мутації в статевих клітинах можуть призводити до появи нової ознаки в організмі. 13Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування. В залежності від об’єму пошкожненої генетичної інформації спадкові хвороби ділять на :1)моно генні;2)полігенні;3)хромосомні. Мутація домінантних генів проявляються в будь-якому випадку, тобто в гомо- та гетерозіготному стані . Виживають, але хворіють носії тих домінатних мутантних генів, які не перешкоджують життю та розмноженню, не скорочують тривалості життя і тому мало піддаються відбору. Це найчастіше скелетні аномалії. За домінантним типом успадковуються такі аномалії, як короткопалість, багатопалість, зрослі або викривлені пальці, відсутність бокових різців, короткозорість, далекозорість, астигматизм, нетяжкі порушення сполучної тканини. Носії небезпечних домінантних генів гинуть на ранніх стадіях онтогенезу. Якщо хвороба не порушує репродукцію (хорея Гентингтона, множинні екзостози, полікістоз почки), то вони передаються. З тяжких аутосомно-домінантних хвороб назвемо такі - уроджена катаракта, отосклероз, деякі форми м”язової атрофії, прогресуюча хорея Гентінгтона (дегенеративное заболевание нервных клеток в базальных ганглиях), ахондроплазія (карліковий зріст і непропорційна будова тіла). До найнебезпечніших хвороб цієї групи відносяться множинний поліпоз товстої кишки, який має тенденцію до злоякісного переродження, і нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена). Більшість спадкових хвороб передається за рецесивним типом. Хворіють не всі носії мутантних рецесивних генів. Хвороба виявляється тільки тоді, коли діти дістають патологічний ген від обох батьків. До цієї групи хвороб належать дефекти обміну амінокислот (фенілкетонурія, альбінізм, алкаптонурія), уроджена глухонімота, мікроцефалія, пігментний ретиніт тощо. За таким типом успадковуються ферментопатії. Що стосується батьків хворої людини, то вони, будучи гетерозиготними носіями ознаки, залишаються здоровими. Виживання та прояв деяких спадкових хвороб залежить від статі. Це хвороби із успадкуванням, зчепленим із статевою хромосомою. При наявності мутації в Х-хромосомі хворіють тільки чоловіки тоді, як здорові жінки , які є носіями цієї ознаки, можуть передавати її своєму чоловічому потомству. За таким типом передається гемофілія ( дефіцит анти- гемофильного глобуліну), дальтонізм (червоно-зелена сліпота), атрофія зорових нервів, юнацька глаукома, гемералопія ( відсутність сутінкового зору). Ген гіпофосфатемічного рахіту, який не піддається лікуванню ергокальціферолом (вітаміном Д 2), зчеплений з Х-ромосомою, але, на відміну від гемофілії і дальтонізму ( коли патологічний ген рецесивний), є домінантним, тобто виявляється як у чоловіків, так і в жінок у гетерозиготному стані 14.Артеріальна гіперемія Артеріальна гиперемія— це збільшення кровонаповнення органу або тканини за рахунок посиленого притоку по артеріальним судинам. Причиною артеріальної гіперемії можуть бути вплив фізичних, хімічних і біологічних чинників зовнішнього середовища; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини; психогенні дії. Фізіологічною називають артеріальну гіперемію, яка виникає під дією звичайних фізіологічних подразників (збільшення навантаження на орган, психогенні дії). Основними її різновидами є робоча і реактивна гіперемія. Робоча гіперемія — це збільшення кровотоку в органі під час посилення його функції (збільшення вінцевого кровотоку при посиленні роботи серця, гіперемія слинних залоз при їді і ін.). Реактивна гіперемія є збільшенням кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією незвичайних (патологічних) подразників або в результаті підвищення чутливості судин до звичайних дій. Вона супроводжує розвиток таких патологічних процесів, як запалення, алергія, опіки, лихоманка. Її клінічними прикладами можуть бути інфекційний або алергічний висип, почервоніння особи при багатьох інфекційних хворобах (кір, скарлатина, висипний тиф), почервоніння половини особи при невралгії трійчастого нерва і так далі. Розрізняють два механізми: нейрогенний і пов'язаний з дією місцевих хімічних (метаболічних) чинників. Нейрогенна артеріальна гіперемія залежно від конкретних механізмів її розвитку може бути нейротонічного і нейропаралітичного типів. Гіперемію, пов'язану з дією місцевих гуморальних чинників, інколи називають міопаралітічеськой, підкреслюючи тим самим первинність порушень скоротливих властивостей гладких м'язів судин під впливом хімічних агентів.наслідки В більшості випадків артеріальна гіперемія супроводиться збільшенням обміну речовин і посиленням діяльності органу, що є пристосуванням до дії підвищеного функціонального навантаження. Проте можливі і несприятливі наслідки. При артеріосклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводитися розривом його стінки і крововиливом в тканину. Особливо часто подібне явище спостерігається в головному мозку. 15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки. Венозна гиперемія— це збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах. Порушення відтоку крові по венах може бути пов'язане з наступними чинниками: 1) внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або емболом); 2) позасудинними (здавлення вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою, набряклою рідиною); 3) чинниками самої судинної стінки (конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок); 4) порушеннями загальної гемодинаміки (ослабіння функції правого шлуночку серця, зменшення присмоктуючої дії грудної клітки, скрута кровотоку в малому крузі кровообігу). Для венозної гіперемії характерні збільшення органу або ділянки тканини, ціаноз, місцеве пониження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капілярах застійної області, уповільнення кровотоку, вихід еритроцитів за межі судинного русла (діапедез). На завершуючому етапі гіперемії можливі маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале розширення вен приводить до розтягування їх стінки, що може супроводитися гіпертрофією м'язової оболонки, явищами флебосклерозу і варікозного розширення вен. Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з кисневим голодуванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням припливу артеріальної крові, а потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, слідством чого є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює розлади тканинного метаболізму, викликає атрофічні і дистрофічні зміни, надлишкове розростання сполучної тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному недостатністю функції серця). Якщо венозна гіперемія має генералізованний характер, то можливий ряд загальних гемодинамічних порушень з тяжкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці крупних венозних судин — комірною, нижньою порожнистою вен. Скупчення крові у вказаних судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводиться різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серце, мозок), що може вести до смертельного результату. 16. Ішемія зменшення кровопостачання органу внаслідок зменшення притоку крові по артеріальним судинам. Причини: 1) здавлення артерії пухлиною, джгутом, збільшеним органом (компресійна ішемія); 2) закриття просвіту судини тромбом, емболом, атеросклеротичнию бляшкою (обтураційна); 3) спазм артеріальних судин внаслідок підвищеного впливу симпатичних нервів (ангіоспастична ішемія). Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична. Компресійна ішемія виникає в результаті здавлення артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, чужорідним тілом і ін. Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерій атеросклерозною бляшкою, тромбом або емболом. Ангіоспастична ішемія виникає унаслідок спазму артерій, викликаного емоційною дією (страх, хвилювання, гнів), фізичними чинниками (холод, травма, механічне роздратування), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і так далі У основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м'язи судин (вплив Вазопресину, ангіотензину II, ендотелнна). Виділяють наступні стадії патогенезу. I. Порушення енергетичного обміну. Вони виявляються зниженням ефективності циклу Кребса і тканинного дихання, активацією гліколізу, а зрештою — зменшенням вмісту в клітках макроергічних з'єднань — креатинфосфату і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з недостатньою доставкою кисню і необхідних для окислення субстратів, зниженням активності і синтезу ферментів,виходом ферментів з пошкоджених кліток, відокремленням окислення і фосфорилування. П. Нарушеніє енергозалежних процесів в клітках, викликане зменшенням утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції кліток (скоротлива, секреторна і ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типа, кліток, що беруть участь в структурній організації, і тканин. Зрештою розвиваються пошкодження кліток і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням вогнища некрозу, - інфаркту. III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, глікозамінгліканов, глікопротеїнів, що є основою для подальшого ськлерозірованія ішемізірованного ділянки тканини або органу. 17 Тромбоз – прижиттєве утворення згустку крові в судині. Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова): уповільнення току крові, порушення цілісності судинної стінки, порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання крові. Фази тромбоутворення: 1) клітинна (активація тромбоцитарно-судинного гемостазу); 2) плазматична – участь білків плазми в тромбоутворенні – згортання крові. Наслідки: При різних захворюваннях утворення тромбів може супроводитися тяжкими наслідками, викликаними гострим порушенням кровообігу в зоні тромбірованного судини (ішемія при тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом може бути розвиток некрозу (інфаркту) у басейні тромбірованного, позбавленої колатералей судини. Особливо велика роль тромбозу вінцевих артерій в розвитку інфаркту міокарду. Тромбоз артерій може приводити до трофічних порушень з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїте, цукровому діабеті 18 Стаз Стаз — це уповільнення і зупинка потоку крові в капілярах, дрібних артеріях і венах. Розрізняють ішемічний, венозний і дійсний (капілярний) стаз. Ішемічний і венозний стаз розвивається як наслідок ішемії і венозної гіперемії і тому має ті ж причини, що і вказані місцеві розлади кровообігу. Причиною дійсного стаза можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду і інших солей, скипидар) і біологічні (токсини мікроорганізмів) чинники. У патогенезі дійсного стаза велике значення надається двом чинникам: 1) внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів, тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів, що утрудняють кровотік; 2) уповільненню кровотоку в капілярах унаслідок згущування крові. У останньому випадку провідна роль належить підвищенню проникності стінки судин, розташованих в зоні стаза. 19 Порушення мікро циркуляції Мікроциркуляція — це рух крові і лімфи по мікроциркуляторним кровеносному і лімфоносному руслах. Мікроциркуляторноє кровоносне русло складається з судин, діаметр яких не перевищує 100 мкм, тобто артеріол, капілярних судин, венул і артеріоло-венулярних анастомозів. Схема будови мікроциркуляторного русла: ABA — артеріовенозний анастомоз лімфоносноє русло Мікроциркуляторноє представлене початковим відділом лімфатичної системи, в якому відбувається утворення лімфи і вступ її в лімфатичні капіляри. Порушення мікроциркуляції ділять на трьох типів: внутрішньосудинні; порушення, пов'язані із змінами самих судин, і поза судинні .Сладж відноситься до внутрішньосудинних порушень мікроциркуляції, пов'язаних із зміною властивостей реологій крові. Основними чинниками таких змін є порушення суспензійної стабільності крові, а також підвищення її в'язкості. Головними особливостями крові при сладже є прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, збільшення в'язкості крові, що утрудняє її рух по мікросудинах. При цьому потік крові різко сповільнюється і нагадує переміщення мула по дну річки (назва "сладж" походить від англ., sludge — густа грязь, твань, мул) Залежно від розмірів агрегатів кліток крові, характеру їх контурів і щільності упаковки еритроцитів розрізняють наступних типів сладжа: класичний (крупні розміри агрегатів, нерівні контури контурів і щільна упаковка еритроцитів), декстріновий (різна величина агрегатів, округлі контури, щільна упаковка еритроцитів) і аморфний грануловідний (величезна кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, що складаються всього з декількох еритроцитів). 20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку. Запалення — це типовий патологічний процес, який виникає в результаті пошкодження тканини і виявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції. зовнішні ознаки запалення. Припухлість (tumor), червоність (rubor), жар (calor), біль (dolor) і порушення функції (functio laesa). Ці ознаки відомі як пентада Цельса-Галена. Чинники, здатні викликати розвиток запалення, називають флогогеннимі. До них відносяться: 1) чинники фізичного походження (механічні, термічні, іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання і ін.); 2) хімічні чинники (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди і ін.); 3) біологічні агенти (віруси, бактерії, прості). По відношенню до організму флогогенниє агенти можуть бути екзогенними і ендогенними. Екзогенні потрапляють в організм або діють із зовнішнього середовища. Ендогенні утворюються в самому організмі (токсичні продукти обміну, жовчні кислоти і ін.) У патогенезі запалення розрізняють: 1) альтерацію; 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції 3) проліферацію. Ці компоненти інколи називають стадіями запалення. Проте слід пам'ятати, що вказані процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі. 21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми. У патогенезі запалення розрізняють: 1) альтерацію; 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції 3) проліферацію. Ці компоненти інколи називають стадіями запалення. Проте слід пам'ятати, що вказані процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі. У основі альтерації лежать дві групи явищ: 1) пошкодження кліток і позаклітинних структур; 2) утворення медіаторів запалення. Первинна альтерация— це пошкодження тканини, що виникає унаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів. Вторинна альтерация— це пошкодження тканини, що виникає в результаті дії чинників, які утворилися унаслідок первинної альтерації. . чинники ,що викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення: 1. Медіатори запалення (лізосомальні чинники, активований комплемент, лімфокини-лімфотоксини). 2. Вільні радикали і пероксиди. 3. Гіпоксія, що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу. 4. Місцевий ацидоз. 5. Підвищення осмотичного і онкотичного тиску у вогнищі запалення. механізми ,що,лежать в основі розвитку місцевих клінічних ознак запалення: 1. Почервоніння (rubor) пов'язане з розвитком артеріальною, а потім і венозній гіперемії. 2. Підвищення місцевої температури (calof) обумовлене підвищенням інтенсивності катаболічних процесів у вогнищі запалення, а також артеріальною гіперемією, під час якої в тканину поступає багато теплої артеріальної крові. 22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення. Медіатори запалення – біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або в рідинах організму і спричинюють безпосередній вплив на запальний процес. Класифікація: - хімічна структура (біогенні аміни, поліпептиди, білки); - походження (похідні арахідонової кислоти, гуморальні, клітинні); - механізм (нецитотоксичні, цитотоксичні); - термін дії (миттєвої, уповільненої); - характер дії (прямої дії, непрямої дії). Гуморальні (плазмові) медіатори запалення (кініни та система комплементу) синтезуються в плазмі крові під дією певних ферментів (які в свою чергу активуються лізосомальними ферментами – медіаторами клітинного походження, що з’являються внаслідок альтерації клітин). Біологічний вплив: розширення капілярів, збільшення проникності їх стінки, біль, свербіння, активізація лейкоцитів, хемотаксис, цитоліз). 23. Медіатори запалення клітинного походження. До медіаторів запалення клітинного походження належать: - гістамін (гранули базофільних гранулоцитів – місцеве розширення судин, підвищення проникності стінки); - серотонін (тромбоцити, хром афінні клітини слизової травного каналу - місцеве розширення судин, підвищення проникності стінки); - лізосомні ферменти (гранулоцити, макрофаги – вторинна альтерація, хемотаксис); - катіонні білки (нейтрофільні гранулоцити, дендритні клітини – підвищення проникності стінок). Медіатори клітинного походження – продукти розщеплення арахідонової кислоти: - простагландини (арахідонова кислота ушкоджених клітин – хемотаксис, набряк, звуження судин); - тромбоксан (тромбоцити – агрегація тромбоцитів, звуження судин); - простациклін (ендотеліоцити – дезагрегація тромбоцитів, розширення судин); - лейкотрієни (лейкоцити – хемотаксис, скорочення не посмугованих м’язових волокон, набряк). 24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за Ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні. Судинна теорія Ю. Конгейма: розширення привідних судин і притікання артеріальної крові в осередок запалення зумовлюють жар і почервоніння (артеріальна гіперемія), збільшення проникності капілярів – припухлість, утворення інфільтрату – стиснення нервів і біль, а все разом – порушення функції. Артеріальна гіперемія є результатом утворення в осередку запалення великої кількості вазоактивних речовин – медіаторів запалення, які розслаблюють м’язові елементи стінки артеріол і прекапілярів. Це зумовлює збільшений притік артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує тиск у них. Розширення привідних судин виникає також внаслідок паралічу вазоконстрикторів, зміщення рН середовища у бік ацидозу, нагромадження К+, зниження еластичності сполучної тканини, яка оточує судини 25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні. Артеріальна гіперемія переходить у венозну при зменшенні швидкості руху крові, зміні характеру течії та реологічних властивостей крові. Кров стає густішою і більш в’язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати – безладно з’єднані між собою скупчення еритроцитів, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим діаметром. Венозна гіперемія пояснюється дією кількох факторів: фактори крові (крайове розміщення лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові, утворення тромбів внаслідок активації фактора Хагемана, зменшення вмісту гепарину), фактори судинної стінки (набухання ендотелію, внаслідок чого просвіт дрібних судин ще більше зменшується), фактори оточуючих тканин (набрякла тканина, стискуючи вени й лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії). 26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів. Ексудація — це вихід рідини і розчинених в ній компонентів плазми крові з кровоносних судин в тканину. У широкому сенсі слова це поняття включає і еміграцію лейкоцитів. У основі ексудації лежать наступні механізми: 1) підвищення проникності судинної стінки; 2) збільшення гидростатічесого тиску в судинах; 3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканині. Основна причина – підвищення проникності гістогематичного бар’єра, тобто стінки судин, насамперед капілярів і венул. Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидва боки судинної стінки. Внаслідок виходу білка його стає дедалі більше поза судинами, що спричинює підвищення онкотичного тиску. При цьому відбувається розщеплення білкових та інших великих молекул на дрібніші. Гіперонкія і гіперосмія створюють течію рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньо судинного гідростатичного тиску у зв’язку із змінами кровообігу в осередку запалення. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що містить більше білків (понад 2%). 27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів. Крайове стояння лейкоцитів – виникає внаслідок уповільнення капілярного кровоточу та адгезії лейкоцитів до судинної стінки (під впливом адгезійних молекул – інтегринів) зподальшою їх еміграцією у вогнище запалення. На початковому етапі еміграції лейкоцитів на їх поверхні експресуються молекули – селектини (під впливом прозапальних медіаторів), які опосередковують оборотну адгезію лейкоцитів. Згодом замість селектинів з’являються виникають молекули інтегрини – що і забезпечують крайове стояння лейкоцитів та їх еміграцію. 28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення. Емігруючи в тканину, лейкоцити долають два бар'єри капілярної стінки: ендотелій і базальну мембрану. Нейтрофіли і макрофаги проходять через ендотелій по міжендотеліальних щілинах. Вони випускають свої псевдоподії в простори між ендотеліоцитами і "розсовують" клітки. Подолання базальної мембрани може бути обумовлене двома механізмами. Перший з них полягає в явищі тиксотропії — при контакті нейтрофіла з базальною мембраною її колоїди переходять із стану гелю в стан золя (відбувається розрідження мембрани). Нейтрофіл легко проходить через зол, після чого зол назад перетворюється на щільний гель. Другий механізм полягає у виділенні нейтрофілами нейтральних протеаз (еластаза, коллагенази), які розщеплюють волокнисті компоненти початкової мембрани. 29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення I. Стадія альтерації: Лейкоцити виробляють лейкотрієни, що спричинюють хемотаксис, скорочення гладких м’язів, набряк. II. Стадія ексудації: Вихід лейкоцитів з просвіту судин через судинну стінку в навколишню тканину. При проходженні через базальну мембрану поліморфно-ядерний лейкоцит атакує її своїми ферментами (еластаза, коллагеназа, гіалуронідаза). Вони впливають на молекулярну структуру базальної мембрани, збільшуючи її проникність. У еміграції лейкоцитів у вогнище запалення спостерігається певна черговість: спочатку емігрують нейтрофільні гранулоцити, потім — моноцити і, нарешті, — лімфоцити. У вогнищі запалення здійснюється активний рух лейкоцитів до хімічних подразників, якими можуть бути продукти протеолізу тканин. У вогнищі запалення головна функція лейкоцитів полягає в тому, щоб поглинати і переварювати чужорідні частки (фагоцитоз). III. Стадія проліферації: Клітини перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Для завершення процесу запалення, особливо імунного, велике значення має зниження активності лімфоцитів. В цьому відношенні гістамін теж грає свою роль. Через рецептори Н2 він гальмує секрецію лімфокінів, знижує мітотичну активність лімфобластів, обмежує активність Т-кілерів. Лімфокіни інактівіруются також і макрофагами через один з монокінів гістаміну. 30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту. Стадія проліферації включає: 1) розмноження кліток, тобто власне проліферацію; 2) синтез позаклітинних компонентів сполучної тканини — колагену, еластину, протеогліканов, глікопротєї-1 і процеси супроводяться значним посиленням анаболізму процесів. Механізми: - інгібіція ферментів (інгібітор – α2-макроглобулін); - припинення руйнівних явищ (усунення вільних радикалів); - пригнічення активності клітин запалення; - зменшення активності лімфоцитів; - ендокринні фактори (кортикостерон та гідрокортизон – спричинюють лімфопенію).Факори росту: I. Уменшеніє концентрації в тканині кейлонов. Кейлони-це вигляд білкової природи, які утворюються зрілими клітками. Вони є інгібіторами клітинного ділення. При пошкодженні і загибелі кліток у вогнищі запалення концентрація кейлонов зменшується, а отже, знімається гальмівний вплив на малодиференційовані (камбіальні) клітки. Вони починають ділитися. Ділення продовжується до тих пір, поки концентрація кейлонов не збільшиться до рівня, який існував в неушкодженій тканині. II. Збільшення концентрації в тканині стимуляторів проліферації — чинників зростання. Чинники зростання поступають в тканину з плазми крові або є продуктами кліток, що знаходяться у вогнищі запалення Прикладами можуть бути чинник зростання епідермісу, чинник зростання фібробластів, чинник зростання тромбоцитарного походження, чинник зростання нервів, чинник некрозу пухлин, інсуліноподібні чинники зростання (соматомедіни), лімфокини (мітогенні чинники). Дія вказаних регулювальників здійснюється через активацію внутріклітинних протєїнкиназ (протєїнкинази З і тірозінових протєїнки-наз 31.Загальні прояви запалення. 1. Лихоманка. Розвивається унаслідок виділення нейтрофілами і макрофагами так званих лейкоцитарних пірогенов (інтерлей-кина-1). 2. Лейкоцитоз. При гострому запаленні, викликаному гноєроднимі мікробами, він характеризується абсолютним збільшенням кількості нейтрофілів в периферичній крові (нейтрофілез) і зрушенням лейкоцитозной формули вліво. У основі цієї реакції лежать вихід лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку в кров (дія інтерлейкина-1 і чинника некрозу пухлин), а також стимуляція лейкопоезу під впливом колонієстімулірующего чинника. 3. Підвищення вмісту в крові "білків гострої фази запалення". 4. Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Пов'язано із збільшенням вмісту в плазмі крові грубодисперсних білків (глобулінів, фібриногену), внаслідок чого зменшується поверхневий негативний заряд еритроцитів і вони легко агрегують. 5. Інтоксикація. Обумовлена вступом в кров продуктів альтерації із запаленої тканини. 32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів . По механізму впливу на запалення гормони ділять на прозапальних і протизапальних. Прикладом провоспалітел'них гормонів, тобто гормонів, що підсилюють запалення, можуть бути мінералокортикоїди, зокрема, Альдостерон. Під його впливом істотно підвищується проникність стінки судин, внаслідок чого збільшується ексудація. Найбільш важливими протизапальними гормонами є глюкокортикоїди. У високих (лікувальних) дозах вони викликають дерепресію гена, що кодує структуру особливого білка, — ліпокортіна. Ліпокортін є природним внутріклітинним інгібітором фосфоліпази А2. Пригноблення цього ферменту ліпокортіном має два важливі слідства: 1) з одного боку, зменшується утворення лізофосфоліпідов, внаслідок чого зменшуються явища альтерації (стабілізація мембрани) (див. разд. 11); 2) з іншого боку, зменшується утворення арахидонової кислоти і її похідних (простагландінов, тромбоксанов, простациклінов, лейкотрієнів). Ця обставина пояснює інші протизапальні ефекти глюкокортикоїдів — зменшення ексудації і еміграції лейкоцитів, ослабіння порушень мікроциркуляції. В результаті пригноблення процесів клітинного ділення і біосинтезу білка зменшуються явища проліферації у вогнищі запалення. 33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії. Гарячка - типовий патологічний процес, який виявл. підвищ. температури тіла у відповідь на дію пірогенних факторів. Розрізняють інфекційні (як відповідь на проникнення в організм мікроорганізмів та їх токсинів) й неінфекційні (при потрапл. в організм реч., які не мають віднош. до інфекції) причини гарячки. Пірогенними назив. реч, які потрапл. в організм ззовні або утв. всередині, спричинюють гарячку. За походж. :екзогенні й ендогенні, за механізмом дії: первинні і вторинні. Під впливом первинних пірогенів утв. вторинні. Цей процес відбув. у макрофагах та у нейтрофільних гранулоцитах. Механізм: разом із збудником в організм потрапляють пірогени-бактеріальні токсини. вони вплив. на макрофаги й нейтрофілільні гранулоцити, які почин. синтезувати Іл 1. Циркулюючий у крові Іл 1 діє на клітини-мішені. Під впливом Іл 1 на рівні мозкових артеріол і капілярів утв. простагландини Е1 і Е2,які проходять крізь бар’єр і впливають на центр терморегуляції. В результ. змін. установочна точка цього центру і він підтримує температуру тіла на більш високому рівні, на якому вона і залишається доти, доки триває синт 34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції. Нейрони центра терморегуляції знаходяться в передньому і задньому гіпоталамусі.Виходячи з функціональних характеристик,видяляють 4 групи нейронів:1)Нейрони»термостата»-це группа термочутливих нейронів,безпосередньо сприйма.ть температуру крові,яка протікає через гіпоталамус.сюди ж поступає інформація від шкіри і внутрішніх периферичних терморецепторів .»термостат» виводить ср температуру ядра тіла.2)Нейрони «установчої точки»-це группа термочутливих нейронів,які задають рівень температури ядра.Інформація від «термостата» надходить до нейронів «установчої точки»,де виникає порівняня температури ядра та що є з запрограмірованим рівнем.Якщо ср температура ядра буде вище температури «установчої точки»,то це породжує сигнали,що гальмують центр теплопродукції і збуджують центр тепловідачі.І навпаки,зменшення температури ядра нище температури «установчої точки» викликає активацію центра теплопродукції і гальмування центра тепловіддачі.3)Центр теплопродукції.Його нейрони знаходяться в задньому гіпоталамусі.Їх збудження викликає збільшення утворення теплоти.4)Центр тепловіддачі знаходиться в пре оптичній зоні переднього гіпоталамуса.При його збудженні збільшується виділення теплоти організмом. 35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих. 1.Стадія підвищення температури: тепловіддача зменш.внаслідок звуж. периферичних судин і зменш. припливу крові до тканин. Теплопродукція збільш. за рахунок скорочувального термогенезу,розєднання окисного фосфорування і окиснення.2.Стадія стояння температури на підвищеному рівні:тепловіддача збільш. за рахунок розшир. периферичних судин.,теплопрод. не змін.3.Стадія зниження температури:зниж. теплопродукції,тепловід. не змін. Температурна крива склад. з 3 частин:підвищення,стояння,зниження.;залеж. Від збудника,організму хворого,від здатн. Імунної системи відповідати на антигенні стимули.Основні типи температурних кривих:1)febris intermittens-температура нормалізується один або декілька раз на добу(гнійна інфекція,абсцеси,туберкульоз);2)febris remittens-зміна температури являє більше 1 С на добу,але вона не повертається до норми(вірусні,бактеріальні інфекції);3)febris continua-добові зміни температури являють менше 1 С(черевний и сипний тиф);4)febris recurrens-напади підвищення температури чергуються з періодами її нормалізації,що продовжуються декілька діб(поворотний тиф,малярія). 36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології. Нормальний перебіг обміну енергії на молекулярному рівні зумовлює динамічну взаємодію процесів катаболізму і анаболізму.У разі порушення катаболічних процесів передусім страждає регенерація АТФ,а також надходження субстратів,потрібних для біосинтезу(анаболізму). Порушення анаболічних процесів призводить до розладу відтворення функціонально важливих сполук (ферментів,гормонів), потрібних для катаболізму. Щоб визначити поруш. обміну реч., виходять з основного обміну, на який впливають різні фактори: рефлекторні, умовнорефлекторні, гормональні. Особливо чітко це виявл. в умовах патології, коли поруш. нейрогормональна регуляція обміну . Підвищення ОО на 20% є ознакою тиреотоксикозу, а зниження про гіпофункцію щит. залози. Гіпофункція гіпофіза, призводить до зниж. теплопродукції й основного обміну. У разі гіпофункції внутр. стат. органів інтенсивність енерг. процесів і ОО зниж. 37.Голодування: визначення поняття, класифікація. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою). Голодування - це стан, що виникає тоді, коли організм зовсім не одержує харчових реч. або одержує недостатню кількість їх, або не засвоює їх внаслідок хвороби. За походженням: фізіологічне і патологічне. Розрізняють: повне, неповне(кільк. недоїд.),часткове(якісне) голодув. Періоди: 1.посил.витрачання вуглеводів; посил. катаболізму білків і гліконеогенезу; зниж ОО; негативний азотистий баланс. 2.переважне окиснення жирів;активізація обміну в жировій тканині;наростання концентрації кетонових тіл у крові;негазовий ацидоз.(ОО зниж.). 3.посилення розпаду білків життєво важливих органів;затримання води; розлад ферментних систем. 38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів. Тривале недоїдання з переважною нестачею в складі їжі білків призводить ло білково-енергетичної недостатності. Форми: аліментарного маразму і квашіоркору (“червоний хлопчик”). Клінічні прояви: -аліментарного маразму: зниж.рівень глюкози, холестерину, нейтрального жиру в крові. Гіпопротеїнемія призводить до набряків. Розвив. асцит, анемія, брадикардія, гіпотонія, поруш. секреторна і моторна діяльність травного каналу. Поступово розвив. дистрофія органів і тканин. З боку нерв.с-ми: паркінсонізм, зниж. памяті т.п. Поруш .синтезу гормонів вираж. в різних ендокринопатіях. Виявл. с-ми мікседеми, гіпофізарної кахексії, гіпогонадизму. Зниж.стійкість проти інф. захв. Діти відстають у рості і псих.розвитку, в них розвив. депігментація шкіри, волосся, м’язове виснаж., гепатомегалія, набряки. –квашіоркор-приводом для назви стало поруш.ороговіння та інтенсивне злущування епідермісу.У дітей розвив. жирова інфільтрація печінки.Підшл.залоза піддається гіалінозу й фіброзу,внаслідок чого зниж.утв. травних ферментів,інколи розвив.цукровий діабет.Дистрофічні зміни пошир. на нирки, серце. 39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії. Гіпоксія-типовий пат.процес,який розвивається внаслідок недостатнього забезпечення організму киснем або поруш. Його використ.,через що зниж. енергоутворення.Розрізняють гіпоксію місцеву та загальну,за перебігом-гостру і хронічну,за етіолог. І патоген.-гіпоксичну,дихальну,циркуляторну,гемічну,тканинну, змішану.Компенс.-пристос.р-ї:гіпервентиляція,посилення кровообігу,збільш.кільк.еритроцитів і гемоглобіну, зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну,р-я регуляторних систем,с-ма утилізації кмсню,енергоутворення, гіпертрофія,гіперплазія,посилення еритропоезу в кістковому мозку.Патолог.р-ї:зниж.енергоутв.,енерг. голодув. тканин,активація ПОЛ,ушкодження мембран,метаболічні зміни і накопичення продуктів неповного окиснення,ацидоз,поруш. в органах і фізіолог. системах. 40.Характеристика різних видів гіпоксії. Гіпоксична гіпоксія-виник.внаслідок зниж. парціальн.тиску кмсню у вдихуваному повітрі.Гемічна-внаслідок зменш.кмсневої ємності крові;поділ. на анемічну і гіпоксію,зумовлену інактивацією гемоглобіну. Дихальна-причиною єпоруш. газообміну в легенях і недост. дих.Циркуляторна-виникає через місцеві або загальні поруш. кровообігу,коли потреба тканин у кисні перевищує його доставку з кровю.Тканинна-є наслідком тих факторів,які впливають у клітині на систему утилізації кисню та енергоутв.,виникає на тлі достатнього забезп. тканин киснем. 41.реактивність.Визначення,види. Реактивність-здатність організма і його структур відповідати змінами життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.Реактивність буває:1)Видова,групова,індивідуальна.Видова реактивність є у всіх особин даного виду,групова-в визначеної групи,індивідуальна-у певного індивіда;2)Неспецифічна і специфічна.неспецефічна(первина,проста)реактивність проявляється при дії різних факторів на організм.В її основі-генетично запрограмовані стандартні варіанти відповіді(захисно-компенсаторні реакції при дії високої і низької температури,при кисневому голодуманні,фагоцитозі)Специфічна-імунологічна реактивність;3)Фізіологічна і патологічна.Фізіологічна охоплює реації здорового організма.Патологічною називають якісно змінену реактивність при дії патогенних факторів на організм(алергія) 42.Резистентність.Види. Резистентність-це стійкість організма до дії патогенних факторів.вона буває пасивна і активна.Пасивна-це не чутливість до дії патогенного фактора.Вона виникає тоді коли взаємодія організма з патогенним фактором неможлива або (затруднена).може бути обусловлена наступними механізмами:а)існування перешкод для взаємодії пат.фактора з структурами організму(біологічні бар’єри;б)Відсутність або пошкодження структур організма здатних взаємодіяти з патогенним фактором(відсітність рецепторів);в)знищення пат.фактора механізмами не пов’язані з реакцією організма на дію цього факота(знищення холерного вібріона шлунковим соком);г)уповільнення реалізації пат.механізмів,що запускають взаємодію організма з пат.фактором(зб пасивної резистентності при гіпотермії)активна-це стійкість,яка забезпечується комплексом захисно-компенсаторних реакцій,направлених на знищення пат.фактора і наслідків його дії.активна резистентність є енергозалежною,її основу містять механізми реактивності(фагоцитоз,синтез антитіл,реакції клітинного імунітета) 43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми. Імунологічна реактивність-це здатність організма відповідати на дію антигенів утворенням антитіл і комплексом клітиних реакцій,специфічних по відношенню до даного антигенну.Є 2 механізми імунологічної реактивності:гуморальний і клітиний.Гуморальний тип імуної відповіді направлений на не клітині бактерії,віруси.Забезпечується утворенням антитіл(імуноглобулінів)-продуктів діяльності В-лімфоцитів.Клітиний тип імунної відповіді направлений на захист від внутрішньоклітинних інфекцій і мікозів,внклітиних паразитів і пухлиних клітин.забезпечується завдяки Т-лімфоцитам,що несуть специфічні рецептори до даного антигену. 44. Види порушень імунологічної реактивності. Гіперфункція імунної системи: розвивається в разі перенапруження імунної системи антигеном, зокрема внаслідок надходження в організм стимуляторів імунної відповіді, також до неї може призвести зниження функції супресорів та недостатність гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Гіпофункція: імунодефіцитні (спадкові, первинні) та імунодепресивні (набуті, вторинні) хвороби. Дисфункція (часто поєднується з гіпофункцією): недостатність певної ланки імунітету (наприклад, при зниженні функції Т-лімфоцитів може збільшуватися реакція В-лімфоцитів та вироблення антитіл). 45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту В-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій Т-лімфоцитів. Розрізняють такі імунодефіцитні хвороби пов’язані зі змінами в системі Т-лімфоцитів: - первинна недостатні Т-лімфоцитів - виникає у разі блокади на ранніх етапах утворення Т-лімфоцитів або розладу утворення Т-хелперів; - гіпоплазія загруднинної залози – розвивається внаслідок порушення формування третої і четвертої при глоткових зябрових кишень в ембріональний період; - імунодефіцит Т-лімфоцитів, зумовлений генетично спричиненими дефектом аденозин дезамінази або пуриннуклеотидфосфорилази - характеризується зниженням функції Т-лімфоцитів; - недостатність експресії антигенів МНС класу ІІ, до якої призводить дефект промоторних білків, що зв’язуються з 5-ділянкою генів класу ІІ - не утворюються Т-хелпери. Імунодефіциті хвороби пов’язані зі змінами в системі В-лімфоцитів: - фізіологічна гіпогаммаглобулінемія, що виникає у дітей віком від 4-12 тижнів; - транзиторна гіпогаммаглобулінемія дитячого віку характеризується затримкою синтезу IgG, що може продовжуватися до трирічного віку; - гіпогаммаглобулінемія Брутона - класична форма В-імунодефіциту. Попередники В-лімфоцитів не зможуть перетворитися на зрілі форми. Реакція Т-лімфоцитів зберігається. 46. Порушення основних етапів імунної відповіді. Порушення розпізнавання антигену, презентації антигену. 47. Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез, види первинних імунодефіцитів. Розлади функцій імунної системи можуть проявлятись гіпер-, дис- та гіпофункцією, зміною толерантності антигенів. Гіперфункція імунної системи розвивається при перенапруженні системи антигеном, спадковими змінами синтезу імуноглобулінів, зменшення регуляторних впливів гальмування всередині імунної системи – зниження функції супресорів, а також іззовні – недостатність функції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. При розвитку пухлин спостерігається гіперфункція імунної системи. При гіперфункції створюються умови для розвитку алергії. Дисфункція імунної системи розвивається при зниженні функції Т-лімфоцитів, що призводять до зниження стійкості організму проти інфекцій. При дефіциті Т-супрессорів, збільшена реакція В-лімфоцитів і вироблення антитіл (IgE) → алергічні реакції. Гіпофункція поділяється на імунодефіцитні (спадкові) і імунодепресивні (набуті). Види первинних імунодефіцитів: 1) пов’язані зі змінами в системі Т-лімфоцитів; 2) пов’язані зі змінами в системі В-лімфоцитів. 48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез. Вториною називають набуту імунологічну недостатність.Причинами її можуть бути екзогенні фактори фізичного(іонізуюче випромінювання),хімічні речовини(речи вони,що мають цитотоксичну дію-імунодепресанти) і біологічного(віруси)походження.Ендогеними факторами,що сприяють розвитку вториних імунодефіцитів є старіння,інтоксикації9при уремії,опікова хвороба,злоякісні пухлини) порушення органогенезу імунної системи (в ембріональному періоді); - розлад формування і підтримання імунологічної толерантності (втрата толерантності до своїх антигенів чи набуття толерантності до чужорідних); - порушення ґенезу і функції імуноцитів, спричинені різними етіологічними факторами (канцерогенні, мутагенні, цитостатичні фактори, дефіцит білків та вітамінів, стрес, стероїдні гормони); - розлад внутрішньосистемної гормональної регуляції імунної системи (призводить до зміни стану та ґенезу імуноцитів і недостатності імунної відповіді); - автоімунні хвороби; - пухлина; - інфекційні хвороби; - СНІД. 49.СНІД.Етіологія,патогенез. СНІД-інфекційне захворювання,що виникає в результаті ураження вірусом імунної і інших систем,внаслідок чого організм стає високочутливим до вториних інфекцій і злоякісним пухлинам.Причиною Сніда є лімфотропний ретровірус-вірус імунодефіцита людини(ВІЛ).Патогенез.ВІЛ уражає клітини,які на своїй поверхні плазматичної мембрани мають особливий білок СD4+.Цей білок виконує роль рецептора до білка-глікопротеїна вірусної оболонки gp-120.Найбільш чутливими до ВІлує СD4+ Т-лімфлцити.(Т-хелпери).Імунологічна недостатність в умовах Сніду характеризується перш за все недостатність Т-хелперів.В основі її лежать наступні механізми:1)Руйнування Т-хелперів вірусними частинками,що залишають клітину після репродукції;2)Утворення багатошарового синситія,в якому містяться ураженні вірусом Т-хелпери;30Знищення заражених Т-хелперів цитотоксичними Т-лімфоцитами(Т-кілерами);4)Знищення Т-кілерами незаражених Т-хелперві,до поверхні яких приєднуються вірусні білки.наслідком Недостатності Т-хелперів є:а)Зменшення утворення В-лімфоцитів у відповідь на дію тимусзалежних антигенів,б)порушення активації Т-кілерів,в)Порушення регуляції імуної відповіді в зв’язку зі зменшенням утворення лімфокінів(інтерлейкін-2) 50.Імунологічна толерантність.механізм формування.Наслідки порушення толерантності. Імунологічна толерантність-це стан специфічної імунологічної ареактивності до даного антигену,обумовлена попереднім контактом з цим антигеном.При цьому властивість організма давати імуну відповідь на всі інші антигени збережена.Механізми імунологічної толерантності:1)Обумовлена антигеном елімінація і блокада антигенспецефічних клонів лімфоцитів(пасивна імунологічна толерантність)Цей механізм являє собою природню імунологічну толерантність до власних антигенів.2)активація антигенспецефічних Т-супресорів(активна толерантність). | |
| Просмотров: 1463 | Загрузок: 23 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |