| Главная » Файлы » Шпаргалки » Шпаргалки |
Шпори з травматології
| [ Скачать с сервера (163.5 Kb) ] | 21.09.2017, 08:29 |
| 8. Лікування вродженого звиху стегна у дітей у віці до 1 року Лікування дітей до 1 року. Виявивши дисплазію кульшового суглоба або вро джений вивих стегна, призначають широ ке сповивання, а після загоєння пупкової рани — сорочку-стремена. Роблять лікувальні вправи для ніжок під час сповивання дитини, направлені на усунення привідних контрактур стегон. Після 2-місячного віку призначають подушку Фрейка, ортопедичні штанці з таким розрахунком, щоб кут відведення стегон постійно збільшувався. Після 3 місяців життя роблять контрольну рентгенографію, впевнюються у наявності патології у кульшовому суглобі і вдягають стремена Павліка, які тримають до повної нормалізації розвитку даху вертлюгової ямки (до 9-10 місяців). Крім стремен Павліка, використовують абдукційні апарати або шини різних модифікацій. Зазвичай з 6-7-місячного віку фіксацію у стременах замінюють на апаратну. Тривалість лікування залежить від ступеня дисплазії вертлюгової ямки, скошеності даху, часу початку лікування. Середня тривалість лікування підвивихів і вивихів стегна становить не менше ніж 6-9 місяців, підвивихів — 5-6 місяців. Після зняття стремен,шин або апаратів діти утримують ніжки у положенні відведення і згинання, яке протягом 2-3 тижнів поступово минає і ніжки займають фізіологічне положення. До комплексу консервативних заходів входять також масаж, лікувальна фізкультура, водні процедури,теплові процедури, магніт, електрофорез з хлоридом кальцію, АТФ та ін., що спрямовано на стимуляцію розвитку всіх елементів кульшового суглоба. До 1-річного віку не радять батькам дозволяти дітям ходити. 9. Клініка і лікування вродженого вивиха стегна після 1 року. Діти з вродженим вивихом стегон ходити починають пізно. При двобічних вивихах дитина розхитується в обидва боки — качина хода; при однобічних — пірнаюча кульгавість та відносне вкорочення кінцівки. Верхівка великого вертлюга знаходиться вище від лінії Розера - Нелатона (умовна лінія, що з'єднує передню верхню ость таза та сідничний горб), порушується трикутник Бріана, а лінія Шемакера (лінія, що проходить через передню верхню ость таза та верхівку великого вертлюга) проходить нижче від пупка. У дітей після 1-річного віку, з початком ходіння та здатністю стояти, визначається позитивний симптом Тренделенбурга (рис. 20). У нормі, коли дитина стоїть на здоровій нозі, зігнувши другу кінцівку в кульшовому і колінному суглобах до кута 90 °, то ніяких відхилень тулуба не виникає, сідничні складки розміщені на одному рівні. Коли ж дитину з вивихнутим стегном поставити на ноги і вона зігне здорову ногу в кульшовому і колінному суглобах під кутом 90 °, одразу ж нахиляється у сторону вивиху, щоб головка могла впертися у крило клубової кістки, і в цей час здорова половина таза перекошується, опускається вниз, сідничні складки виявляються асиметричними, на стороні вивиху вони нижчі від складок з протилежної сторони. Це зумовлено не тільки гіпотрофією м'язів, а головне — тим, що при зміщенні головки по крилу клубової кістки проксимально місця початку і прикріплення сідничних м'язів зближуються, останні втрачають фізіологічний тонус і не здатні стабілізувати кульшовий суглоб (отже, виявляється нестійкість у позі Тренделенбурга). Треба пам'ятати, що симптом Тренделенбурга завжди позитивний при вродженій і набутій соха vara. Лікування.Кожний день стегна розводять на 1 см; при досягненні повного відведення стегон нерідко виникає самовправлення головки. Якщо головка не вправляється, лікар великі пальці кистей розміщує на великому вертлюзі, а інші кладе на крило клубової кістки і знизу догори підштовхує головку, яка переходить край вертлюгової ямки і вправляється в останню. Така методика більш щадна, але при ній теж можуть виникати епіфізити, хоча значно рідше. Після зняття витягнення кінцівки фіксують відвідними шинами, апаратами для поступового переходу кінцівки у лікувальне положення. Призначають масаж, лікувальні вправи, вітаміни з мікроелементами. Рентгенологічний контроль за станом кульшового суглоба вирішує питання про можливість зняття іммобілізації та активізації кульшового суглоба. До комплексу лікування також входять: розвантаження, бальнеотерапія, електрофорез, препарати кальцію та фосфору, вітаміни (відеїн-3), АТФ, санаторно-курортне лікування. У разі неефективності консервативних методів лікування методом вибору стає хірургічний, який застосовують не раніше 3-5-річного віку, коли з дитиною можна вступити в контакт для проведення післяопераційної реабілітації. До радикальних хірургічних втручань відносять усі методики і модифікації відкритого усунення вродженого вивиху стегна, а також артродез та ендопротезування кульшового суглоба у дорослих хворих. 10. Вроджена клишоногість. Клініка, консервативне лікування. Клініка. Одразу після народження привертає увагу вадове положення однієї чи обох стоп, які знаходяться у положенні підошвового згинання (equinus), повороту стопи так, що підошвова поверхня повернута досередини (supinatio) з приведенням переднього відділу стопи (adductio) (рис. 8.9). Ці три симптоми — equinus, supinatioта adductio— і є патогномонічни- ми симптомами вродженої м'язової клишоногості. Залежно від тяжкості деформацій виділяють три її ступені: легкий, середній і тяжкий. Лікування.У лікуванні вродженої клишоногості умовно виділяють три періоди: до 1-річного віку, після 1-річного віку і протирецидивний. Перший період починається, як тільки встановлюється діагноз. Зазвичай у цьому періоді застосовують консервативне лікування. Виконуються редресації, ЛФК, теплові процедури, використовуються засоби для фіксації стопи у відкореговано- му положенні після проведених процедур та редресації. Перші 2-2,5 місяці масаж та гіпсові пов'язки не застосовують, оскільки шкіра немовляти ще не сформувалася, а тому існує велика загроза її ушкодження, занесення інфекції (гноячкових захворювань, сепсису). Гіпсові пов'язки не застосовують, оскільки при застиганні гіпсу його температура підвищується до 60°, що може призводити до опіку і появи значних ранових поверхонь. Лікування починають з редресацій — насильницького усунення деформацій і фіксації стопи фланелевими бинтами за методикою Фінка - Еттінгена. Під час редресації усунення основних елементів деформації проводиться у чіткій послідовності: кожний плавний рух повинен спершу поступово усувати супінацію стопи і приведення переднього відділу, наприкінці редресації, утримуючи стопу в стані досягнутої корекції, усувають підошовне згинання (ециіпиз). Насамперед необхідно усунути зиріпаїіо і приведення переднього відділу стопи, а в останню чергу — ециіпиз. Це обумовлено тим, що необхідно передусім розташувати надп'яткову кістку конгруентно до "вилки" надп'ятково- гомілкового суглоба (що досягається усуненням зиріпаїіо та аддисїю), і тільки тоді стає можливим виконувати тильне згинання у надп'ятково-гомілковому суглобі, усуваючи ециіпиз. Сеанс редресації триває не менше ніж 5-10 хвилин, після чого у стані досягнутої корекції стопу фіксують м'якою пов'язкою за методикою Фінка - Еттінгена. З набуттям шкірою своєї захисної функції (у віці 2,5 міс.) м'яку бинтову пов'язку після редресацій замінюють на корегуючі гіпсові пов'язки типу чобітка. Чобітки змінюють кожні 7-9 днів, у проміжках між замінами проводять комплекс консервативних заходів: ЛФК, масаж, редресації, теплові водні процедури, парафінові аплікації та ін. При виконанні редресацій, за умови позитивної динаміки, лікування продовжують до досягнення гіперкорекції деформації Усі елементи деформації стопи повинні бути повністю усунені до початку ходіння дитини, тобто в середньому до 1 року життя. У випадках, коли консервативними заходами деформацію повністю виправити не вдається, показане хірургічне лікування 11. Оперативне лікування клишоногості. Виконують операцію на м'яких тканинах за методикою Зацепіна, принцип якої полягає у подовженні сухожилків дис- пластичних м'язів. За необхідності оперативне втручання доповнюється лігаменто- та капсулотомією надп'ятково-гомілкового суглоба для повного усунення всіх елементів деформації та надання стопі положення гіперкорекції. В післяопераційному періоді виконується весь комплекс консервативного лікування, спрямований на покращення гемомікроциркуляції у тканинах гомілки та стопи, стимуляцію розвитку таросту диспластичних м'язів, фіксацію стопи у правильному положенні та запобігання рецидиву деформації. Дітям старшого віку, які з різних причин своєчасно не були прооперовані, оперативне втручання доповнюється корекційними клиноподібними резекціями та остеотоміями по лінії шопа- рового суглоба з формуванням склепіння.Після оперативного втручання значне місце у лікуванні відводять профілактиці рецидиву. 12.Вроджене м’язове кривов’яззя. Клініка, діагностика , лікування. Вроджена м'язова кривошия виникає внаслідок дисплазії груд- нинно-ключично-соскоподібного м'яза і займає друге місце серед вроджених вад у дітей, сягаючи 5-12 %. Клініка ті діагностика. Клінічні прояви м'язової кривошиї залежать від віку дитини і форми захворювання. Клінічно виділяють легкий, середнійі тяжкий ступені кривошиї. Легкий ступінь, а інколи і середній, нефахівцями досить часто не діагностується. Діти поступають на лікування, коли виникають органічні зміни лицевого скелета. Середній і тяжкий ступені м'язової кривошиї у діагностиці нескладні Характерними симптомами м'язової кривошиї є нахил голови дитини у бік ураженого м'яза та поворот підборіддя у протилежний нахилу голови бік. Спроба повністю пасивно вивести голову у пряме положення не має успіху через значне напруження груднинно-ключично-соскопо- дібного м'яза. На рівні середньої третини м'яза візуалізується і пальпується веретеноподібне стовщення, не спаяне з прилеглими тканинами, що розташоване у черевці м’яза. З ростом дитини усі симптоми наростають, еластичність груднинно-клю- чично-соскоподібного м'яза зменшується. Після 1-го року життя починає проявлятися асиметрія половини лицевого скелета і черепа на боці нахилу голови. З часом за відсутності адекватного лікування у дитини чітко проявляється асиметрія обличчя . Надпліччя і лопатки асиметричні, на боці кривошиї вони розташовані дещо вище, ніж на протилежному боці. Шия на боці нахилу голови здається коротшою. Г руднинно-ключично-соскоподібний м'яз гіпотрофічний у порівнянні з таким на здоровому боці, за винятком середньої третини, де пальпується щільне веретеноподібне стовщення. Асиметрія надпліч і лопаток обумовлена контрактурою трапецієподібного та переднього драбинчастого м'язів. У старших дітей розвивається шийний і верхньогруд- ний сколіоз на боці кривошиї. Під час огляду дитини чітко визначається асиметрія обличчя на боці кривошиї зарахунок вужчої очної ямки та сплощеної надбрівної дуги, які розташовані нижче. Крім того, недорозвинені і сплощені верхня і нижня щелепи. Вушна раковина на боці кривошиї розташована ближче до надпліччя, ніж на здоровому боці. Отже, завданням лікарів є встановлення діагнозу вже у пологовому будинку і адекватне лікування дитини до 1-річного віку, щоб запобігти виникненню деформації скелета обличчя та голови. Лікування.Починають після встановлення діагнозу. Матері пояснюють, що дитина у ліжку повинна лежати на боці кривошиї, щоб подушка постійно відхиляла голову у протилежний бік. Крім того, необхідно зорієнтувати ліжко так, щоб світло, іграшки знаходилися на боці, протилежному кривошиї, тоді дитина буде постійно повертати голову, розтягуючи диспластичний груднин- но-ключично-соскоподібний м'яз (рис. 8.6). Для утримання голови у правильному положенні та постійної корекції спершу користуються ватно-марлевими валиками, які підкладають з боку нахилу голови, а пізніше (на З-4-му тижні життя) комірцем Шанца, який накладають після редресації (рис. 8.7). З метою корекції положення голови та розтягнення диспластичного груднинно- ключично-соскоподібного м'яза проводять редресації (рис. 8.8). Редресація — насильницьке мануальне усунення деформації. Редресації проводять 3-5 разів на добу по 10-15 хв. До виписки з пологового будинку матір навчають методиці редресації. Привиконанні даної процедури дитину кладуть на стіл на спину, руки розміщують вздовж тулуба, їх тримає помічник або мати. Лікар без ривків плавно з наростаючою силою намагається вивести голову у правильне положення, повертаючи підборіддя у бік кривошиї. При такому положенні максимально розтягується груднинно-ключично- соскоподібний м'яз. При редресації голова не повинна бути нахилена вперед. Після редресації голову фіксують у максимально корегованому положенні ватно-марлевими подушечками, які закріплюють бинтами. Після закінчення формування та зміцнення шкіри у віці 2,5-3 місяці, перед сеансом редресації на ділянку груднинно-ключично- соскоподібного м'яза призначають парафінові аплікації, що підвищує його еластичність та покращує мікроциркуляцію. У 1,5-2-місячних немовлят після редресації голову фіксують комірцем Шанца (рис. 8.7). Лікування проводять з поступовим розтягненням груднинно-ключично- соскоподібного м'яза, щоб до 1-річного віку дитина з вродженою кривошиєю булавилікувана, що здебільшого досягається при легких і середніх формах. У комплексі консервативного лікування також застосовується ЛФК, електрофорез з лідазою, йодидом калію, теплові процедури. Щодо тяжких форм кривошиї, то при консервативному лікуванні повної корекції у переважної більшості хворих досягти не вдається, тому в таких випадках показано хірургічне лікування на 10-12-му місяці життя дитини за методикою Зацепі- на. За відсутності позитивної динаміки від застосування консервативного лікування оперативне втручання проводять у більш ранньому віці, оскільки поява асиметрії лицевого скелета є незворотним процесом. Операцію проводять під наркозом. Дитина лежить на спині, помічник максимально виводить голову, при цьому різко натягується одна чи обидві ніжки груднинно- ключично-соскоподібного м'яза. Над ключицею паралельно над напруженими ніжками м'яза роблять розріз шкіри і м'яких тканин довжиною 3-4 см, виділяють ключичну і стернальну ніжки м'яза, по черзі підводять під ніжки захисники і пересікають їх, після чого обережно (щоб не пошкодити яремні вени) перетинають задню стінку піхви сухожилків. Другий розтин шкіри і м'яких тканин довжиною близько 3 см роблять над соскоподібним відростком походу груднинно-ключично-соскоподібного м'яза. Виділяють початок м'яза і пересікають його поперечно у місці початку. Голову виводять у положення гіперкорекції. Обидві рани пошарово зашивають, накладають асептичні пов'язки і комірець Шанца. Голова повинна бути зафіксована у положенні гіперкорекції. У дітей віком 8-9 років накладають торако-краніальну гіпсову пов'язку. Із 3-го тижня починають лікувальну фізичну культуру. Корегуючий комірець Шанца накладають після кожного сеансу лікувальної фізичної культури протягом З міс. до відновлення сили, працездатності і витривалості м'язів при стабільному положенні голови. 13. Дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів. Класифікація, клініка, рентгендіагностика. Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів характеризуються хронічним прогресуючим порушенням метаболізму суглобового хряща, кісткової структури епіфізів з подальшим втягненням у дегенеративний процес інших елементів суглоба, що супроводжується розвитком деформації суглобів, дисконгруентністю, больовим синдромом, втратою функціональної активності, розвитком вторинного запального процесу в суглобі різної інтенсивності, інвалідизацією та зниженням якості життя хворих. - Остеоартроз - Кістоподібнв перебудова - Асептичний некроз Остеоартроз. Клініка та класифікація. Остеоартроз умовно поділяють на первинний та вторинний. Клінічна маніфестація остеоартрозу виникає при підвищенні навантаження на суглоб, що призводить до пошкодження суглобового хряща. Звичайне навантаження викликає появу симптомів остеоартрозу тоді, коли вже присутні патологічні зміни хряща, кісток, синовіальної оболонки, зв'язок, м'язів, що обумовлено певним первинним процесом (захворюванням). За клінічними проявами вторинний остеоартроз не відрізняється від первинного, за винятком того, що причиною вторинного є конкретний етіологічний фактор. Таким чином, викладене дає підстави вважати, що в основі первинного остеоартрозу лежить природне старіння, дегенерація суглобового хряща та періар- тикулярних тканин — сухожилків, зв'язок, капсули суглоба, судин, м'язів. Вікова деградація відбувається у сполучній тканині, що є основою всіх цих утворень. У разі розвитку вторинного остеоартрозу вплив різних екзогенних та ендогенних факторів на тканини суглоба поєднується з інволю- тивними процесами, що відбуваються в них. В якості робочої класифікації сьогодні використовується класифікація остеоартрозу, прийнята Асоціацією ревматологів Рентгендіагностика остеоартрозу базується на визначенні наступних рентгенологічних ознак за класифікацією J. H. Kellgren та J. S. Lawrence (1957): • 0 стадія — відсутність рентгенологічних ознак; • І стадія (сумнівна) — незначне звуження суглобової щілини, нерівномірність суглобової щілини; • ІІ стадія (мінімальна) — звуження суглобової щілини менше ніж на 50 %, її нерівномірність, ділянки субхондрального остеосклерозу, поодинокі вогнища остеопорозу, поодинокі остеофіти (крайові кісткові розростання); • ІІІ стадія (середня) — звуження суглобової щілини більше ніж на 50 %, її виражена нерівномірність, виражений субхондральний остеосклероз, численні вогнища остеопорозу, множинні, але невеликі остеофіти, наявність незначної деформації епіфізів; • IV стадія (виражена) — значне звуження суглобової щілини аж до її зникнення, великі ділянки остеосклерозу в зонах навантаження, розлитий остеопороз,наявність кістоподібних порожнин, масивні остеофіти і значна деформація епіфізів. Асептичний некроз-первинно уражується субхондральна кісткова тканина з формуванням вогнища асептичного некрозу та подальшим втяг- ненням у дегенеративно-дистрофічний процес усіх елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули, періартикулярних м'язів та ін.). Класифікація .За етіологією виділяють: I. Первинний • ідіопатичний II. Вторинний: • нейроендокринний; • післятравматичний; • постартритичний; • дисметаболічний; • ін Найбільш визнаною серед фахівців України сьогодні є класифікація Куліша М. І., Філіпенка В. А. (1986), у якій виділено 4 клініко-рентгенологічні стадії (рис. 7.16-1): • 1 стадія — початкова (рентгенологічного висвітлення, секвестрації). Клінічно це стадія початкових явищ, у якій можна визначити неінтенсивний больовий синдром, що виникає при навантаженні. Визначається тільки обмеження внутрішньої ротації. Рентгенологічно можна спостерігати порушення структури кісткової тканини головки у вигляді вогнищ остеопорозу і остеосклерозу. • 2 стадія — стадія імпресійного перелому (імпресій- ний перелом та демаркація вогнища асептичного некрозу). Перехід у 2 стадію супроводжується появою інтенсивного болю внаслідок імпресійного перелому головки. У подальшому біль стає менш інтенсивним і посилюється при навантаженні. При рухах у суглобі різко обмежуються зовнішня, внутрішня ротації і відведення. Рентгенологічні ознаки: розширення суглобової щілини; головка стегнової кістки — контури порушені за рахунок імпресії некротичного вогнища у передньоверхній частині, яка найбільше навантажується, вогнище некрозу диференціюється виразно за рахунок підвищеної рентгенологічної ущільненості; навкруги нього розташована зона остеолізу і реактивного склерозу. • 3 стадія — продавлення некротичної ділянки у зону суглоба з розвитком вторинного остеоартрозу, або стадіявторинного остеоартрозу. Біль інтенсивний, постійний, зменшується у спокої. Рухи обмежені у всіх трьох площинах, з'являються згинально-привідні контрактури. При ходьбі хворі змушені використовувати додаткову опору (милиці, ортопедичну тростинку). Рентгенологічно з'являються крайові кісткові розростання, нерівномірне звуження суглобової щілини, визначаються зміни контурів головки. Вогнище некрозу диференціюється виразно, оточене зоною остеолізу і склерозу. • 4 стадія — стадія виходу. У даній стадії наявний інтенсивний, постійний біль, що може навіть посилюватися вночі. Рухи в суглобі відсутні або різко обмежені, виражена згинально-привідна контрактура. Кістоподібна перебудова-первинно уражується субхон- дральна кісткова тканина з формуванням у ній множинних або поодиноких кіст, їх злиттям, проривом у суглобову порожнину та розвитком вторинного остеоартрозу з подальшим втягненням у дегенеративно-дистрофічний процес всіх елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули, періартикулярних м'язів та ін.). Клініка Поступово, поволі наростають болі, що посилюються при рухах і після навантаження. Проте надалі при патологічних переломах з проривом кістоподібних утворень у порожнину суглоба можуть виникати внутрішньосуглобовий крововилив, дегенеративне ураження суглобів, вторинний остеоартроз, артритоартроз. На рентгенограмах визначається нормальна або помірно знижена висота рентгенівської суглобової щілини, ледь помітні крайові кісткові розростання і виражена кістоподібна перебудова кісткової структури. Кісти частіше множинні, дрібні, рідше — солітарні і великі. У процесі формування ділянки кісто- подібної перебудови не мають чітких меж. Сформовані ж кістоподібні утворення мають чіткі контури за рахунок склеротичних замикальних пластинок. При триваючому фізичному навантаженні (перевантаженні) може статися перелом стінок кістозних утворень, що чітко виявляється при томографії. Описані зміни як первинний прояв характерні для вібраційної хвороби, кесонної хвороби, хронічної мікротравматизації та перевантаження, а також інших професійних захворювань. Вторинна кістоподібна перебудова часто спостерігається як наслідок первинних захворювань: диспластичний та інші види остеоартрозу; після перенесеного артриту, внаслідок ендокринних захворювань, при системному порушенні обміну речовин (дисметаболічний) та ін. В основі механізму виникнення кісто- подібної перебудови лежать порушення гемомікроциркуляції у певній ділянці суб- хондральної кісткової тканини епіфіза, що призводить до її гіпоксії, дистрофії та лізису локальної субхондральної ділянки з утворенням кісти. При клінічному обстеженні, в залежності від стадії патологічного процесу, визначаються наступні клініко-рентгенологічні зміни: • У першій стадії клінічні симптоми практично відсутні, хворі відзначають незначний дискомфорт після тривалого фізичного навантаження в зоні ураженого суглоба. Іноді визначається обмеження перерозгинання в суглобі. На рентгенограмах визначається зона просвітлення з нечіткими контурами, нерідко правильної форми — початок утворення кісти. • У другій стадії дискомфорт та больовий синдром у суглобовій зоні наростають, іноді з'являються порушення ходи, накульгування, незначне обмеження рухів у суглобі. Рентгенологічно кіста неправильної форми, але чітко обмежена. В подальшому відбувається збільшення кісти в розмірах, іноді видно перебудову і надлом її стінки аж до прориву в суглоб; суглобова западина і суглобова щілина не змінені. • Третя стадія характеризується наявністю постійного больового синдрому в зоні ураженого суглоба, іррадіацією болю в суміжні відділи опорно-рухового апарату, зменшенням амплітуди рухів, появою та наростанням контрактур, гіпотрофії м'язів. У подальшому з розвитком та прогресуванням вторинного остеоартрозу спостерігається посилення вказаних симптомів. На рентгенограмах визначається сплощення суглобової поверхні спочатку на обмеженій ділянці (в результаті продавлювання стінки кістки), структура її неоднорідна за рахунок перебудови і реактивних змін навколо кісти, з'являються крайові кісткові розростання. Згодом деформація наростає та прогресує вторинний деформуючий остеоартроз. Рентгенологічно виділяють наступні стадії кістоподібної перебудови кісток суглобів: • I стадія — виникнення поодиноких субхондральних кіст — просвітлення округлої форми в епіфізарній зоні кістки; • II стадія — розширення, генералізації і злиття поодиноких кіст у вогнища; • III стадія — прорив кіст у суглобову порожнину, деформація суглобових поверхонь, розвиток вторинного деформуючого остеоартрозу. 14. Консервативне та оперативне лікування деформуючого артрозу по стадіях. І. Нефармакологічне лікування Нефармакологічне лікування передбачає такі заходи: освітні програми для навчання хворих основним принципам профілактики та лікування остеоартрозу, зменшення надлишкової маси тіла шляхом корекції харчування та створення оптимального рухового режиму, індивідуальна розробка комплексу фізичних вправ, ортопедичний розвантажувальний режим, комплекс фізіотерапевтичного лікування, вітаміно- та мінералотерапія, фітотерапія. Лікувальна фізкультура (ЛФК) є одним з найважливіших методів реабілітації і поліпшення функції суглобів у хворих на остеоартроз. Лікувальна фізкультура при остеоартрозі сприяє: • попередженню або усуненню атрофії періартикуляр- них м'язів; • попередженню або усуненню нестабільності суглобів; • зменшенню артралгій, покращенню функції уражених суглобів; • гальмуванню подальшого прогресування остеоартрозу; • зменшенню маси тіла. Фізіотерапевтичне лікування зменшує больовий синдром та прояви синовіїту. Для досягнення вищевказаних ефектів сьогодні використовують вплив електромагнітних полів високих та надвисоких частот, ультразвукову терапію та ультрафонофо- рез протизапальних та інших препаратів, короткохвильову діатермію за умови відсутності синовіїту, мікрохвильову терапію, електрофорез, лазерну терапію, бальнеотерапію (радонові, сірководневі, хлорид- нонатрієві, скипидарні, йодобромні ванни), гідротерапію (численні водні процедури). Лікувальна фізкультура при остеоартрозі сприяє: • попередженню або усуненню атрофії періартикуляр- них м'язів; • попередженню або усуненню нестабільності суглобів; • зменшенню артралгій, покращенню функції уражених суглобів; • гальмуванню подальшого прогресування остеоартрозу; • зменшенню маси тіла. -Нестероїдні протизапальні -Стероїдні протизапальні -Протиартрозні препарати повільної дії (SYSADOA). Хірургічні втручання при дегенеративно- дистрофічних захворюваннях суглобів представлені наступними їх видами: • Артроскопічне оперативне лікування суглобів, лаваж. • Корекційні остеотомії. • Ендопротезування та артропластика суглобів. • Артродезування. ІІ. Фармакологічне лікування Основною метою фармакологічного (медикаментозного) лікування остеоартрозу є корекція інтраартикулярних порушень, зменшення больового синдрому, покращення внутрішньокісткового та регіонарного кровообігу, стимуляція метаболічних процесів в організмі в цілому та у суглобовому хрящі зокрема, лікування супутніх захворювань. Корекція інтраартикулярних порушень полягає передусім у протекторній дії на суглобовий хрящ, нормалізації біосинтетич- них процесів у хондроцитах, пригніченні ка- таболічних процесів у хрящовій та кістковій тканинах, нормалізації секреції синовіальної рідини у синовіоцитах та пригніченні синові- їту. Завдання зменшення больового синдрому спрямоване на подолання запального процесу в суглобі та нормалізацію тонуса на- вколосуглобових м'язів. Стимуляція метаболічних процесів в організмі полягає в корекції обміну речовин, системній ензимотерапії, дезінтоксикації, покращенні якості кісткової тканини, вітамінотерапії та корекції мінерального обміну, психотропній терапії. Протиартрозні препарати. Розширення та поглиблення уявлень про природу захворювання і тонкі механізми його розвитку призвело до перегляду точки прикладання та оцінки патогенетичної значимості більшості медикаментів, що застосовуються в терапії ОА тепер. У даний час прийнята класифікація про- тиартрозних препаратів за їх фармакологічною дією, що включає в себе два класи лікарських засобів: І. Препарати симптоматичної дії (symptoms modifying antiosteoarthritis drugs — SMOADs): • Симптоматичні препарати швидкої дії (до них належать нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП, парацетамол, опіоїдні анальгетики, глюкокортикосте- роїдні препарати). • Симптоматичні препарати повільної дії SYSADOA — symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis (хон- дроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат, гіалуроновакислота, неомилювані сполуки авокадо/сої, діацереїн). ІІ. Препаратипатогенетичноїдії (structure modifying or disease modifying antiosteoarthritis drugs — DMOADs). Слідзазначити, щопрактичновсіпрепарати, щозастосовуютьсядлялікуванняостеоартрозу (нестероїдніпротизапальні, анальгетики, глюкокортикостероїдніпрепарати, гіалуроновакислота, глюкозамінутахондроїтинусульфат) маютьсимптоматичний (симптомомодифікуючий) ефект, якийхарактеризуєтьсярізноюшвидкістюнастання. Що стосується патогенетичної дії (структурномодифікуючої або хворобомо- дифікуючої), то сьогодні для жодного фармакологічного препарату на 100 % вона не доведена. Однак беззаперечним є той факт, що всі вказані симптоматичні препарати мають також і патогенетичний вплив на певні ланки патогенезу остеоартрозу. Неможливо звести ефект цих препаратів лише до симптоматичної дії. В ряді наукових експериментальних та клінічних досліджень сьогодні показана можливість препаратів групи SYSADOA (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis) позитивно впливати на метаболізм суглобового хряща при остеоартрозі. Тому препарати цієї групи (хондроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат, гіалуронова кислота та ін.) сьогодні іноді називають хондромодифікуючими або такими, що структурно модифікують хрящ. Із застосуванням вказаних препаратів продемонстрована також можливість спрямованої фармакологічної корекції репарації суглобового хряща при його пошкодженнях та післятравматичному остеоартрозі. Таким чином, симптоматичні препарати можуть справляти патогенетичну дію, і навпаки, фармакологічні препарати патогенетичної дії можуть володіти симптоматичним ефектом. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) мають широке практичне застосування в медицині. Сьогодні вже розроб-лено та випускається близько ста НПЗП різних класів. Продовжується розробка нових, більш ефективних та безпечних препаратів цієї групи. Головний механізм дії НПЗП — гальмування біосинтезу простагландинів (PG), що утворюються з арахідонової кислоти, шляхом пригнічення активності циклооксигенази (ЦОГ). Існує класифікація НПЗП за характером їх впливу на метаболізм суглобового хряща, що запропонована J. T. Dingle та M. Parker у 1997 році, а в подальшому уточнена та доповнена. 15. 16. Остеохондроз. Патогенез, клініка, діагностика, лікування. Остеохондроз – це дегенеративно-дистрофічне захворювання дисків хребта мультифакторного генезу ( поперекового, шийного, грудного відділів) Розвиток остеохондрозу хребта починається з дегенерації пульпозного ядра — деполімеризації полісахаридів. Ядро зневоднюється і розволокнюється, втрачає пружність і розпадається на окремі фрагменти. Фіброзне кільце стає крихким, у ньому виникають радіальні розриви і відшаровування на різній відстані. Якщо пружність ядра якоюсь мірою збереглася, ослаблене фіброзне кільце не в змозі протидіяти тенденції ядра до розширення при осьовому навантаженні. Фрагменти ядра, проникаючи в тріщини фіброзного кільця, розтягують і випинають його зовнішні шари. Випинання фіброзного кільця може бути вентральним, в губчасту речовину тіла хребця, через розриви гіалінової пластинки, утворюючи вузли або грижі Шморля, а також у бік хребтового каналу, спричиняючи компресію нейросудинних утворень. Залежно від поширеності процесу в сегменті і ступеня порушення функції сегмента виділяють стабільну або нестабільну форми захворювання. Виділяють три стадії остеохондрозу • стадія внутрішньодискових переміщень пульпозного ядра в межах неушкодженого фіброзного кільця; • випинання пульпозного ядра за відсутності розривів фіброзного кільця — протрузія диска (найчастіше у бік задньої поздовжньої зв'язки, де фіброзне кільце мас найтоншу будову); • стадію випадання ядра через зруйноване фіброзне кільце — грижу (грижа диска). Клініка: Корінцевий синдром, що пов'язаний з розповсюдженням болю у відповідних дерматомах., позитивні симптоми натягу (Ласега, Бехтерева), посилення болю при кашлі, порушення чутливості, трофічні зміни Діагностика: рентгнографія (зменшення висоти міжхребцевого проміжку, субхондральний склероз, симптом розпорки, антилістез); функціональна рентгенографія, КТ, МРТ. 16. Сколіоз. Класифікація, клініка по ступенях. Сколіоз (сколіотична хвороба) — захворювання, при якому є фіксоване вроджене (аномалії розвитку хребців) або набуте (нейрогенні, міопатичні, рахітичні, статичні, ідеопатичні) фронтально-торсійне зміщення хребта. Причини набутих сколіозів: а) нейрогенні сколіози, які виникають після перенесеного поліомієліту, при міопатіях, спастичних церебральних паралічах, сирингомієлії; б) рахітичний сколіоз (проявляється на 3—4-му році життя); в) статичний сколіоз виникає при захворюванні суглобів і кісток нижніх кінцівок, коли розвивається перекос таза, анатомічні функціональні укорочення кінцівок (вроджені вивихи, підвивихи стегон, однобічна соха vага, контрактури, неправильно зрощені переломи); г) ідіопатичний сколіоз, що є найбільш поширеним серед сколіозів. У перебігу сколіотичної хвороби В.Д. Чаклін виділяє 4 ступені. До І ступеня належать сколіози з кутом деформації до 10°, до II — до 25°, до ІІІ – до 50° і IV – понад 50°. І ступінь: огляд ззаду: асиметричне положення надпліч і лопаток, нижній кут лопатки на випуклому боці розміщений вище від нижнього кута іншої лопатки, виражена асиметрія трикутників талії (на випуклому боці він менший, а на увігнутому — більший), м'язи спини гіпотрофічні, при нахилах тулуба у поперековому відділі хребта з'являється м'язовий валик, таз не перекошений; огляд спереду: асиметрія надпліч, сосків і ребрових дуг. Деформацію неможливо усунути. II ступінь: Б-подібне викривлення хребта з утворенням ребрового горба, огляд ззаду: значна асиметрія надпліч, трикутників талії, лопаток, лопатка на випуклому боці, особливо її нижній кут, відстає від грудної клітки. При нахилі тулуба вперед чітко виступає ребровий горб. У поперековій ділянці контурується м'язовий валик. При витягненні за голову зменшується компенсаторна дуга, але основне викривлення хребта не змінюється. Ромб Міхаеліса і таз перекошені, відносне вкорочення кінцівки на боці перекосу. На рентгенограмі на висоті вигину відзначається клиноподібність хребців у фронтальній площині, кут первинної дуги викривлення в межах 20-25 °. III ступінь: фіксована Б-подібна деформація хребта, укорочення тулуба. Грудна клітка значно деформована. На випуклому боці сформований горб у бік основної деформації, аси метрія надпліч, трикутників талії, тулуб відхилений від вертикальної осі хребта. Шия укорочена, голова нахилена вперед. Обмежена максимальна амплітуда рухів у плечових суглобах. Крилоподібні лопатки (scapula alata). Визначається значний перекос таза і ромба Міхаеліса, відносне вкорочення ноги з тієї сторони, де грудна клітка випукла. При витягненні за голову ні первинна, ні вторинна дуга викривлення не змінюються (фіксована деформація) Площина надпліч не співпадає з площиною таза. Rӧ - деформація основної дуги становить 30-50 °, хребці мають клиноподібну форму, а міжхребцеві простори деформовані: на увігнутому боці звужені, а на випуклому — розширені. IV ступінь характеризується тяжкою S-подібною деформацією хребта, грудної клітки з великим гострим горбом, укороченням тулуба, який відхилений у бік основної дуги. Сколіоз фіксований, значний перекос і деформація таза. Відносне укорочення нижньої кінцівки на боці перекосу таза. Обмеженість рухів хребта, гіпотрофія м'язів спини та хребта. Rӧ - клиноподібна деформація хребців, кут викривлення хребта більший ніж 60 °, виражений деформівний спондильоз, спондилоартроз. Міжхребцеві простори звужені асиметрично: на боці увігнутості значне звуження, а на випуклому боці — розширення. 17. Консервативне лікування сколіозу. Основна мета консервативного лікування — сповільнити прогресування захворювання. У комплекс консервативного лікування входить корсетотерапія, ЛФК, масаж, плавання, фізіотерапія. Консервативне лікування проводиться тривалий час. У нашій країні організовані спеціальні школи-інтернати для дітей із сколіозом. Корсет має дві функції — корегувальну та стабілізуючу. Використовують корсети типу Бостон, Шено, Мілуокі. Запропоновано велику кількість корсетів, які поєднують косметичність та корегувальний ефект ( 18. Оперативне лікування сколіозу. Показанням до оперативного лікування ідіопатичного сколіозу є величина деформації за Кобом більше 40 градусів, прогресування деформації більше 10 градусів у рік. Ефективним вважається хірургічне лікування, коли корекція деформації становить більше 50 %. Основна мета оперативного лікування — корекція деформації та створення умов для спондилодезу. Тобто, за допомогою спеціальних фіксаторів корегують деформацію та створюють умови для зрощення хребців у єдиний кістковий блок. Недолік — втрата частини рухової функції хребта. Виділяють декілька періодів розвитку хірургічного лікування сколіозів. Г. Харінгтон (Harrington) запропонував дистрактор, який виконував корекцію сколіозу у фронтальній площині. У 1980 роках Ів Котрель (Yves Cotrel) та Жан Дюбуссе (Jean Dubousett) запропонували інструментарій та фіксатори для виконання трьохплощинної корекції сколіозу — CDI (Cotrel Dubousett Instrumentation). Вони також запропонували деротаційний прийом, при якому S-подібний вигин стержня при ротації переходить у фізіологічні вигини (грудний кіфоз та поперековий лордоз). Саме ці вчені є засновниками філософії трьохплощинної корекції. | |
| Просмотров: 1264 | Загрузок: 36 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |